与进食和饱足感有关的神经元不止存在于弓状核中，施瓦兹指出， “但是弓状核负责处理来自血液的信息，将身体脂肪含量告知大脑，这一过程中弓状核的神经元似乎格外重要。”果然，随着脑不断遭受破坏，大鼠吃下了多于保持体重所需的食物。施瓦兹的团队在今年 1 月 3 日的《临床研究期刊》(Journal of Clinical Investigation)中报告称，它们最终增加了体重。团队在小鼠身上观察到了同样的结果。
相对于饮食正常的啮齿动物，被喂食高脂食物的啮齿动物的脑部在第 1 周和第 32 周后的变化。损伤可通过星状细胞的激增辨识出来。这种损伤会在脑中留下“疤痕”。图片：J.P. Thaler et al/Journal of Clinical Investigation 2012施瓦兹说，当脑损伤演变为慢性，弓状核似乎失去了对体内脂肪含量激素信息的感知。脑将一个弱化的信号解读为体内脂肪不足，因此推迟了任何停止进食的命令。他说： “因为你进食得到的满足感总是差点意思，所以你就吃得更多。”
这种脑损伤并不限于啮齿类动物，对清瘦者、超重者和严重肥胖者相近脑区的扫描表明人类也有类似的问题。施瓦兹说，基本上一个人越重，神经元损毁的迹象越明显。
另外一些研究还发现了肥胖者脑损伤的其他迹象，尽管还没有确定炎症是不是罪魁祸首。例如，人脑中有一个神经处理中心，称为“默认网络”，该网络跨越好几个脑区，通常只在人们未集中精力时活跃。但是最近，有研究者发现默认网络的关闭出现了钝化问题，而且这与身体脂肪有关。
科罗拉多州大学丹佛分校的内分泌学家马可-安德烈 科尔涅(Marc-Andre Cornier)和他的同事负责这项研究。科尔涅说，一旦人们开始专注于一项任务，这个网络应当关闭。他的团队发现，在那些已经节食但是现在仍旧超重的人身上，默认网络从不关闭。即便该研究的参与者没有过度进食，默认网络的关闭情况也是如此。
科尔涅说，这个网络的活动性证明了脑注意力涣散，无法有效地监控饱足信号： “比如我们都知道，你越胖就越会低估自己吃进去的热量，而且你对饥饿和饱腹的感知也越迟钝。”
另一些相关的研究发现了青少年肥胖与特定脑区体积萎缩之间的关联。这个脑区叫做眶额皮层，它在任何类型行为的抑制中都扮演了重要角色。去年，内森 克莱恩精神病学研究所(Nathan S. Kline Institute for Psychiatric Research)的安东尼奥 康威特(Antonio Convit)及其同事报告称，与清瘦的青少年相比，超重者显现出决策能力、注意力和行为控制能力的损伤，并且表现得更易冲动。
过多的身体脂肪除了导致脑部问题之外，还会引起炎症、高血压以及前期糖尿病(血糖控制不力)。康威特说： “我们认为也许肥胖和这些其他因素造成了降低特定行为抑制的破坏，由此使孩子们吃下了高于正常量的食物，这形成了一个恶性循环。”
人工甜味剂的诅咒
大约 1.87 亿美国人摄取无糖食物和饮料，其中大部分是软饮料。尽管大多数人选择添加了人工甜味剂的软饮料是为了防止获得多余的体重，这样的饮料可能反而促成了体重增加。
2008 年，得克萨斯大学健康科学中心(University of Texas Health Science Center)的莎朗 富勒(Sharon Fowler)及其同事注意到了这一情况。他们分析了一项长期心脏研究中约 3700 名参与者的数据。在那些一开始拥有正常体重的人当中，经常喝无糖汽水者在接下来的 7、8 年内超重或者肥胖的比例，比不喝无糖饮料者高大约一倍。富勒的团队认为，人工甜味剂可能并未像其设计初衷那样对抗肥胖症的流行，反而对其起了促进作用。
印第安纳州西拉法叶市普渡大学(Purdue University)的行为神经学家苏珊 斯韦瑟斯(Susan Swithers)进行的动物试验表明，问题可能在于无糖饮料使脑收到了关于食物热量的不可靠信号。这就像真实世界中的巴浦洛夫训练，脑学会了将口中的甜味食品与随后肠中释放的热量联系起来。但是人工甜味剂的出现使信号变得不再可靠，甜味有时候代表能量摄入，有时候却不，于是脑不再将甜味当成预期热量的判断指标。等到脑计算出一餐中得到了多少能量时，含糖食物已经摄取过度了。
甜味剂造成的热量信息混乱也会扰乱某些激素的分泌，让我们不知何时该离开餐桌。比如说，如果一只啮齿类动物在几个星期之内接受到的能量与甜味关联信号都飘忽不定，在摄取含糖食物之后，体内一种名 GLP-1 的饱足激素低得不正常。
斯韦瑟斯的团队称，低 GLP-1 水平会造成高血糖，哪怕动物控制血糖的胰岛素分泌是正常的。如果人体内也发生着同样的情况，那么对于经常借助甜味剂来控制腰围和血糖的超重糖尿病患者来说，人工甜味剂会是一个双重诅咒。
普渡大学的团队发现，如果口中的脂肪传感器传送反复无常的信号，脑的能量计算网络也会陷于困惑。该团队在一项研究中发现，动物大幅增重与食物中的脂肪不时被替换为不含热量的蔗糖聚酯有关。
保卫大脑，向脂肪宣战
所有这些研究结果一致表明，脑虽然长久以来都是追踪热量摄入的大师，却还是可能被愚弄的，这时控制体重便没那么简单了。 “现在我们必须开始阅读食物标签，并记住今天走了多少步，来计算热量的得失。”
但是对于超重者来说，长期保持多运动的生活方式可能会带来意外的好处。科尔涅和他的同事们证明，在为期一年的有人监管跑步机练习进行到一半时，十来个成人应征者中大部分减掉了脂肪和体重。尽管参与者们报告称食欲并无减退，脑扫描却揭示出，相对于实验开始之前，帮助调控食物摄取的脑区对食物图片的反应变弱了——也就是说节食的意志有了潜在的提高。科尔涅说，这种多运动的生活方式似乎有助于修复默认网络坏掉的开关。
调整内源性大麻素的分泌系统也可能带来好处。但是研究者首先需要更充分地了解其工作机制。据皮奥梅利的团队最近的报告，有迹象表明脑对脂肪的反应始于口腔。当热量入口，那里的味觉传感器立刻向脑发送一条信息，随后脑向消化道发出提示。当脂肪抵达消化道时，确认信号会以增强内源性大麻素的形式向脑部反馈。
脑在脂肪抵达消化道之前和之后都会接收到信号，“这完全出乎预料”，皮奥梅利说，“而且毫无道理，除非消化道的内源性大麻素信号系统还有其他的功能。”他现在怀疑这个信号系统“不光使我们吃下更多脂肪，还促进了脂肪的吸收。”如果这是真的，我们可以研究新的干预疗法，比如开发改变与脂肪有关信号的药物。希波尔恩有个更加简单直接的方案：通过减少亚油酸摄入或者减弱其影响来削弱内源性大麻素信号。
20世纪，大豆油和其他富含亚油酸的食用油消费量增加，而亚油酸和过度饮食之间的关联最近才被发现。不过，对大豆油的改造可以降低亚油酸含量，提高油酸含量，后者是一种在橄榄油中发现的更利于健康的成分。图片：T.L. Blasbalg et al/Am. J. Clin. Nutr. 2011, United Soybean Board行业组织美国联合大豆委员会(The United Soybean Board)发表报告称，基于其他原因，该委员会正在开发一种新的大豆作物。这种作物榨出的油将含有较高的油酸(菜籽油和橄榄油含有的主要脂肪酸)，而饱和脂肪酸含量较低。这一措施的副产品之一就是大豆油中的亚油酸含量将从超过 50% 急剧降低到 5% 以下。
希波尔恩说，在这种新油上架之前，用餐者也许应该转而食用橄榄油或者油酸含量较高的菜籽油和葵花籽油，并且增加鱼类欧米伽3脂肪酸的摄入。在他的实验中，摄取高亚油酸饮食的小鼠如果也食用鱼油，便会对肥胖趋势有相当强的抵抗力。
(文／Janet Raloff)
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